HL-60白血病細胞、Rat-1線維芽細胞、WI-38 2倍体線維芽細胞が、24-72時間、0.5-1.0mTの50Hz超低周波電磁界(ELF-EMF)にばく露された。この処置は、用量依存的な増加を、すべての細胞株の増殖率に引き起こした。すなわち、1.0mTへの72時間ばく露後、細胞増殖の約30%増加が見られた。これと一緒に、12および48時間ばく露後、S期細胞のパーセンテージの増加があった。ELF-EMFのDNA損傷能力についても、DNA鎖切断を計測することで調べられた。DNA損傷の用量依存的な増加は、すべての細胞株において観察されたが、24時間と72時間において2つのピークが生じた。DNA損傷の同様のパターンが、8-OHdG 付加物の形成を測定することによって観察された。ELF-EMFが細胞増殖とDNA損傷に与える効果は、事前に細胞をαトコフェロールのような抗酸化物質で処理することで防がれたが、このことは、レドックス反応の包含を示唆している。従って、ELF-EMFに3ないし24時間ばく露されたRat-1線維芽細胞は、ジクロロフルオレセイン検出活性酸素種における著しい増加を示したが、αトコフェロールでの前処理で、その反応は鈍った。ELF-EMFにばく露され、処理開始6時間後に検査された細胞もまた、NFκB関連プロテイン(p65-p60 およびIκBα)の変化を示した。このことは、通常はレドックス反応に帰せられる、p65-p50あるいはp65-p65活性体の形成の増進を示唆する。これらの結果は、ELF-EMFが、正常細胞でも腫瘍細胞でも、遊離基種の作用を通じて、細胞増殖とDNA損傷に影響することを示唆する。この情報は、ELF-EMFばく露の病態生理学的結果を評価する上で価値があるかもしれない。HL-60白血病細胞、Rat-1線維芽細胞、WI-38 2倍体線維芽細胞が、24-72時間、0.5-1.0mTの50Hz超低周波電磁界(ELF-EMF)にばく露された。この処置は、用量依存的な増加を、すべての細胞株の増殖率に引き起こした。すなわち、1.0mTへの72時間ばく露後、細胞増殖の約30%増加が見られた。これと一緒に、12および48時間ばく露後、S期細胞のパーセンテージの増加があった。ELF-EMFのDNA損傷能力についても、DNA鎖切断を計測することで調べられた。DNA損傷の用量依存的な増加は、すべての細胞株において観察されたが、24時間と72時間において2つのピークが生じた。DNA損傷の同様のパターンが、8-OHdG 付加物の形成を測定することによって観察された。ELF-EMFが細胞増殖とDNA損傷に与える効果は、事前に細胞をトコフェロールのような抗酸化物質で処理することで防がれたが、このことは、レドックス反応の包含を示唆している。従って、ELF-EMFに3ないし24時間ばく露されたRat-1線維芽細胞は、ジクロロフルオレセイン検出活性酸素種における著しい増加を示したが、トコフェロールでの前処理で、その反応は鈍った。ELF-EMFにばく露され、処理開始6時間後に検査された細胞もまた、NFκB関連プロテイン(p65-p60 およびIκB)の変化を示した。このことは、通常はレドックス反応に帰せられる、p65-p50あるいはp65-p65活性体の形成の増進を示唆する。これらの結果は、ELF-EMFが、正常細胞でも腫瘍細胞でも、遊離基種の作用を通じて、細胞増殖とDNA損傷に影響することを示唆する。この情報は、ELF-EMFばく露の病態生理学的結果を評価する上で価値があるかもしれない。
正常な細胞(胚性ヒト肺線維芽細胞、WI-38)、腫瘍細胞(ヒト前骨髄球性白血病細胞、HL-60)及び不死化細胞(ラット線維芽細胞、Rat-1)における、細胞増殖、細胞周期分布及びDNA損傷に対する、50Hzの超低周波電磁界の影響を調べること。
データは、0.5-1mTの超低周波電磁界への24-72時間のばく露は、全ての細胞型において細胞増殖及びDNA損傷を増加させることを示している。DNA損傷及び細胞増殖に対する超低周波電磁界の影響は、抗酸化物質(α-トコフェロール;ペロキシダーゼの形成を避けるため)による細胞の前処理によって防止された。このことは、レドックス反応の関与を示唆している。ばく露された細胞は、通常はレドックス反応に寄与しているプロセスである、NF-κB関連タンパク質の変調も示した。データは、超低周波電磁界は活性酸素種の作用を通じて、細胞増殖及びDNA損傷に影響力を及ぼすことを示唆している。
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