Es sollte untersucht werden, ob eine Hochfrequenz-Befeldung einen oxidativen Schaden an mitochondrialer DNA (mtDNA) in kortikalen Neuronen-Primärkulturen von Ratten verursachen kann.
mtDNA-Schädigungen sind eng mit verschiedenen Krankheiten des Nervensystems verbunden, und mtDNA ist besonders empfindlich gegenüber oxidativem Stress.
Die Zellen wurden einer von fünf Gruppen zugeteilt: 1) Schein-Expositions-Gruppe, 2) Melatonin-Gruppe, 3) Hochfrequenz-Expositions-Gruppe, 4) Hochfrequenz-Exposition+Melatonin-Gruppe, 5) Wasserstoffperoxid-Gruppe (100 µM für 24 h, als Positivkontrolle für oxidativen Stress). In den Gruppen 2 und 4 wurde Melatonin frisch vor der Anwendung mit dem Zell-Medium gelöst (vier Stunden vor der Hochfrequenz-Exposition, bei einer Konzentration von 200 nM). Gruppen 2 und 5 wurden für die Schein-Exposition in den Inkubator gestellt.
Exposition | Parameter |
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Exposition 1:
1.800 MHz
Modulationsart:
gepulst
Expositionsdauer:
5 min an - 10 min aus - für 24 h
|
|
cells were treated in five groups: i) sham exposure ii) Melatonin iii) RF exposure iv) RF exposure + Melatonin (4 hr prior to exposure) v) H2O2 exposure for 24 hr
Frequenz | 1.800 MHz |
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Typ | |
Expositionsdauer | 5 min an - 10 min aus - für 24 h |
Modulationsart | gepulst |
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Tastgrad | 12,5 % |
Folgefrequenz | 217 Hz |
Expositionsquelle | |
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Schein-Exposition | Eine Schein-Exposition wurde durchgeführt. |
Messgröße | Wert | Typ | Methode | Masse | Bemerkungen |
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SAR | 2 W/kg | Mittelwert über Masse | - | - | - |
Die Hochfrequenz-Exposition für die Dauer von 24 Stunden erhöhte, im Vergleich zur Schein-Expositions-Gruppe, signifikant die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies. Folglich induzierte die Hochfrequenz-Exposition oxidativen Stress in den Neuronen, und diese Wirkung konnte durch die Melatonin-Vorbehandlung rückgängig gemacht werden.
Nach 24 Stunden Exposition induzierte die Hochfrequenz-Exposition einen signifikanten Anstieg in den 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin-Werten in den Mitochondrien der Neuronen. Gleichzeitig mit diesem Ergebnis zeigte sich nach der Hochfrequenz-Exposition bei der Kopie-Anzahl der mitochondrialen DNA und der Transkript-Gehalte der mitochondrialen RNA eine offensichtliche Verminderung. Diese Ergebnisse beweisen weiterhin, dass die Hochfrequenz-Exposition die mitochondriale DNA in den Neuronen beschädigte. Jede dieser mitochondrialen DNA-Störungen konnte durch die Vorbehandlung mit Melatonin (Antioxidationsmittel) rückgängig gemacht werden.
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass eine 1800 MHz-Hochfrequenz-Exposition einen oxidativen Schaden an mitochondrialer DNA in Neuronen-Primärkulturen verursachen könnte.
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