Es sollten die Auswirkungen einer Exposition bei einem 2,45 GHz elektromagnetischen Feld (WLAN) auf Neuronen aus dem Hippocampus und Spinal-Ganglion von Ratten TRPV1-Ionenkanal-Aktivität, oxidativen Stress und Apoptose im Zusammenhang mit Epilepsie untersucht werden.
In der Studie wurden zwei unterschiedliche Zelltypen aus Ratten extrahiert und in Gruppen eingeteilt: a) Gruppen mit Hippocampus-Neuronen: 1) von gesunden Ratten (n=10) (Kontrollgruppe), 2) von epileptischen Ratten (n=8 oder 10?), 3) exponierte Neuronen von epileptischen Ratten (n=8 oder 10?), 4) exponierte Neuronen von epileptischen Ratten (n=8 oder 10?) und Zugabe von Capsazepin.
b) Gruppen mit Spinal-Ganglion-Neuronen: 5) von gesunden Ratten (n=8) (Kontrollgruppe), 6) Behandlung von Neuronen mit Capsaicin (aus 6 Ratten), 7) exponierte Neuronen (aus 6 Ratten), 8) exponierte Neuronen (aus 6 Ratten) und Zugabe von Capsaicin und zusätzlich Capsazepin nach 1 Stunde, 9) Behandlung von Neuronen mit verschiedenen Calcium-Kanal-Inhibitoren (aus 6 Ratten), 10) exponierte Neuronen und Behandlung mit verschiedenen Calcium-Kanal-Inhibitoren (aus 6 Ratten).
TRPV1 ist ein Calcium-durchlässiger und nicht-selektiver Ionenkanal, der durch schädliche Hitze, oxidativen Stress und Capsaicin gesteuert wird. Den Ratten wurde Pentetrazol verabreicht, um Epilepsie zu induzieren. Capsaicin wurde verwendet, um TRPV1-Ionenkanäle zu aktivieren, während Capsazepin als Capsaicin-Antagonist genutzt wurde.
| Exposition | Parameter |
|---|---|
|
Exposition 1:
2,45 GHz
Modulationsart:
gepulst
Expositionsdauer:
kontinuierlich für 1 Stunde
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| Frequenz | 2,45 GHz |
|---|---|
| Typ | |
| Expositionsdauer | kontinuierlich für 1 Stunde |
| Expositionsquelle |
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|---|---|
| Abstand zw. exponiertem Objekt und Expositionsquelle | 25 cm |
| Kammer | exposure system was kept in a specific room which included plastic furniture and the walls of the room were covered by chromium-nickel plates (diameter: 1 mm) for shielding against environmental EMF |
| Aufbau | cells were kept in 15 ml Falcon tubes placed in a non-conductive plexi glass table in a circulatory water bath next to the antenna; temperature in room and in tubes was maintained at 37°C (relative humidity of 83 %) |
| Messgröße | Wert | Typ | Methode | Masse | Bemerkungen |
|---|---|---|---|---|---|
| Leistungsflussdichte | 12 µW/cm² | - | gemessen | - | direkt auf den Zell-Röhrchen |
| SAR | 0,52 mW/kg | Mittelwert | berechnet | - | ± 0,05 mW/kg; pro 1 W Vorlaufleistung |
Der intrazelluläre Gehalt an freiem Calcium, der oxidativer Stress, die Apoptose, die mitochondriale Membran-Depolarisation und die Enzymaktivitäten von Caspase-3 und -9 waren in Hippocampus-Neuronen epileptischer Ratten (Gruppe 2) im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht, während die Zelllebensfähigkeit signifikant verringert war. Eine zusätzliche WLAN-Exposition (Gruppe 3) rief eine weitere Erhöhung des intrazellulären Calcium-Gehalts hervor, während eine Behandlung der Neuronen mit Capsazepin (Gruppe 4) zu einem Schutz gegen den Epilepsie-induzierten Calcium-Einstrom, Apoptose und oxidativen Stress führte.
Die Ergebnisse des Tests der TRPV1-Ionenkanal-Aktivität in WLAN-exponierten und nicht exponierten Spinal-Ganglion-Neuronen und eine Behandlung mit Calcium-Kanal-Inhibitoren (Gruppe 10) wiesen auf einen Calcium-Einstrom über die TRPV1-Kanäle hin, der von der WLAN-Exposition hervorgerufen wurde.
Die Autoren schlussfolgern, dass eine Exposition von Neuronen aus dem Hippocampus und Spinalganglion von Ratten bei einem 2,45 GHz elektromagnetischen Feld (WLAN) bei Epilepsie einen Calcium-Einstrom in die Zellen über TRPV1-Ionenkanäle, oxidativen Stress und Apoptose hervorrufen könnte und dass Capsazepin diese Wirkungen abschwächen könnte.
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