Diese Studie wurde durchgeführt, um die Wirkungen extrem niederfrequenter elektromagnetischer Felder auf die Funktionen menschlicher Gefäß-Endothelzellen zu bewerten.
| Exposition | Parameter |
|---|---|
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Exposition 1:
50 Hz
Expositionsdauer:
kontinuierlich für 1, 6 oder 12 h
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| Frequenz | 50 Hz |
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| Typ | |
| Signalform |
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| Expositionsdauer | kontinuierlich für 1, 6 oder 12 h |
| Expositionsquelle | |
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| Aufbau | pair of Helmholtz coils with a radius of 13.0 +/- 0.5 cm and 800 turns of 2 mm² wire each; vertical distance between the coils 13.5 +/- 0.5 cm; stack of four culture plates placed inside the coil system |
| Schein-Exposition | Eine Schein-Exposition wurde durchgeführt. |
| Messgröße | Wert | Typ | Methode | Masse | Bemerkungen |
|---|---|---|---|---|---|
| magnetische Flussdichte | 1 mT | Effektivwert | gemessen | - | im Zentrum der Spulen |
Die Exposition bei einem 1 mT, extrem niederfrequenten elektromagnetischen Feld steigerte die Zellproliferation in einer zeitabhängigen Weise, einen statistisch signifikanten Unterschied im Vergleich zur Kontrollgruppe aufweisend nach sechsstündiger Exposition. Die Zell-Migration war bei den exponierten Zellen höher mit einem Spitzenwert nach einstündiger Exposition. Bezüglich der angiogenen Reaktion zeigten die exponierten Zellen eine signifikant höhere Kapillar-Länge nach zwölfstündiger Exposition. Bei den exponierten Zellen wurde ein progressiver, zeitabhängiger Anstieg der fokalen Adhäsionen (Vinkulin-Spots) mit einem Maximum nach zwölfstündiger Exposition beobachtet. Die Aktin-Dichte hingegen erreichte den Maximalwert nach sechsstündiger Exposition. Sowohl die Expression als auch die Phosphorylierung des Rezeptors für den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor 2 (KDR/Flk-1) stiegen nach einstündiger Exposition an. Dieser Anstieg hielt bis zu 12 Stunden nach der elektromagnetischen Befeldung an.
Zusammengefasst zeigen diese Ergebnisse, dass sinusförmige extrem niederfrequente Felder (1 mT, 50 Hz) die in vitro -Kapillar-Bildung unter Nutzung eines Signalweges über den Rezeptor des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors 2 (KDR/Flk-1) fördern könnten.
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