先行研究では、50 Hz、100 µTの正弦波磁界への間欠ばく露が、上皮成長因子受容体(EGFR)ならびに分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ‐細胞外シグナル制御キナーゼ1/2(MAPK-ERK1/2)およびp38経路の活性化を介してヒトNB69神経芽腫細胞の増殖を促進することと、この影響がキレート剤のN-アセチルシステインによって阻害されることが示されている。この研究は、磁界ばく露がフリーラジカル産生に及ぼす影響、ならびに、磁界によるMAPK経路の活性化におけるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADPH)オキシダーゼ(活性酸素種(ROS)の主な源)の潜在的関与を調べるため、NADPHオキシダーゼ阻害剤のジフェニレンヨードニウムクロリド(DPI)の有無でのMAPK-ERK1/2、-p38および-JNK活性化、ならびにp67phoxサブユニットの発現に対する磁界の影響を分析した。その結果、磁界ばく露はフリーラジカル産生を増加させ、NADPHオキシダーゼ、p67phoxの細胞質ゾル成分の早期の一過性の発現を生じた。また、磁界によるMAPK-JNK経路の活性化はDPIによって阻害されたが、-ERK1/2または-p38経路は阻害されなかった。これらの結果を先行研究の結果とあわせて考えると、フリーラジカル依存性または非依存性の各種のメカニズムが、MAPKシグナル伝達の活性化が介在する磁界による増殖反応に関与していることを示している、と著者らは結論付けている。
ばく露 | パラメータ |
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ばく露1: 50 Hz |
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