【背景】我々は最近、高周波電磁界（EMF）への長期ばく露処置は、アルツハイマー病トランスジェニック（Tg）マウスの認知機能障害を予防または回復するばかりでなく、正常マウスの記憶を向上させることを報告した。（訳者注：Dragicevic N 2010 (J Alzheimers Dis 20 (Suppl 2):S535-S550)）【目的】EMFが認知機能への効用をもたらすメカニズムの可能性を解明すること。【方法】同腹仔である老齢のTgマウスと非Tgマウス（NT）の脳のミトコンドリア機能を、1ヶ月間、毎日のEMFばく露後に評価した。【結果】Tgマウスにおいて、EMFばく露は脳のミトコンドリア機能を50から150%増強した。これは6項目の確立された測定指標にわたってみられたもので、認知機能として重要な脳の領域（大脳皮質および海馬）において最大であった。正常老齢マウスにおいても、EMFばく露は脳のミトコンドリア機能を上昇させたが、その増強はTgマウスのように確固としたものではなく、Tgマウスに比べ広範囲なものではなかった。EMFによるTgマウスの脳ミトコンドリア機能の増強は、同じミトコンドリア試料中の可溶性Aβ1-40の5-10倍の増加を伴っていた。ミトコンドリアの可溶性アミロイド-βペプチド（Aβ）の増加は、EMF処置がAβ重合分子の解離に働いたことによるように見える。Aβ重合分子はアルツハイマー病（AD）におけるミトコンドリアの機能不全の原因と考えられているAβの形である。最後に、EMF処置中および処置後において脳温度は安定または低下していたことから、EMFによるTgマウスおよび正常マウスのミトコンドリア機能増強は非熱的影響として生じた。【結論】結果を集約すると、EMF処置がTgマウスおよびNTマウスの両方に認知的効用を提供する主なメカニズムは、脳のミトコンドリア機能増強であることが示唆される。特に、ミトコンドリア機能不全はアルツハイマー病発病の初期の顕著な特徴であることを考えると、EMF処置は、ミトコンドリアレベルで介入することによって、この病気の予防と治療に重要な価値をもつかも知れない。(訳者注)EMF処置には、217Hzパルス変調の918MHz電磁界が用いられ、ばく露エリアの電界強度は17から25V/mであった。著者らの簡略的計算により、SARは0.25から1.05W/kgと推定された。1ヶ月間のばく露は、1日2回、朝と午後遅くに、それぞれ1時間行われた。
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To study the possible mechanism(s) for electromagnetic field-induced cognitive benefits, brain mitochondrial function was evaluated in aged transgenic mice and non-transgenic littermates following one month of daily electromagnetic field exposure.
The authors have recently reported that long-term exposure to radiofrequency electromagnetic fields not only prevents or reverses cognitive impairment in Alzheimer's transgenic mice, but also improves memory in normal mice (Arendash et al. 2010).
Mice (15 -17 months of age) were divided into the following four groups with a total of three to four mice per group: 1) transgenic mice + exposure, 2) transgenic control group, 3) non-transgenic mice + exposure, 4) non-transgenic control group.
mice were divided into four treatment groups: i) trangenic (TG) mice exposed to EMF ii) TG mice sham exposed iii) non-trangenic (NT) mice exposed to EMF iv) NT mice sham exposed
| 周波数 | 918 MHz |
|---|---|
| タイプ |
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| ばく露時間 | two times 1 h/day for 1 month (early morning and late afternoon) |
| Modulation type | pulsed |
|---|---|
| Repetition frequency | 217 Hz |
| Additional information |
Gaussian minimal-shift keying (GMSK) used as modulation |
| ばく露の発生源／構造 |
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|---|---|
| Distance between exposed object and exposure source | 26 cm |
| ばく露装置の詳細 | mice placed in individual cages which where arranged radially round the antenna inside a 1.2 m x 1.2 m x 1.2 m Faraday cage |
| Sham exposure | A sham exposure was conducted. |
In transgenic mice, electromagnetic field exposure enhanced brain mitochondrial function by 50-150%, being greatest in cognitively-important brain areas (e.g. cerebral cortex and hippocampus). Electromagnetic field exposure also increased brain mitochondrial function in normal mice, although the enhancement was not as robust and less widespread compared to that of transgenic mice.
The exposure-induced enhancement of brain mitochondrial function in transgenic mice was accompanied by 5-10 fold increases in soluble amyloid beta protein 1-40 within the same mitochondrial preparations, which is apparently indicative of earlier findings that electromagnetic fields disaggregate toxic amyloid beta protein oligomers in brain tissue (Arendash et al. 2010).
Finally, the irradiation-induced mitochondrial enhancement in both transgenic and normal mice occurred through non-thermal effects because brain temperatures were either stable or decreased during/after electromagnetic field exposure.
These findings collectively suggest that brain mitochondrial enhancement may be a primary mechanism through which electromagnetic field exposure provides cognitive benefit to both transgenic and normal mice. Especially in the context that mitochondrial dysfunction is an early and prominent characteristic of Alzheimer's disease pathogenesis, electromagnetic field treatment could have profound value in the disease's prevention and treatment through intervention at the mitochondrial level.
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