N-メチル-D-アスパラギン酸受容体(NMDAR)は、シナプス可塑性ならびに学習及び記憶におけるその重要な役割について広く研究されている。NMDARのサブユニット構成及び活性に対するマイクロ波放射の影響、ならびにNMDARとマイクロ波によるシナプス可塑性との関連は、これまで十分に解明されていない。この研究は、初代海馬ニューロンを用いて、マイクロ波放射がシナプス可塑性に及ぼす影響を調べた。Diolistic(Dil)ラベリング及び走査型電子顕微鏡(SEM)観察で構造的変化を調べた。機能的シナプス可塑性を、全細胞パッチクランプで検出したNMDAR電流で調べた。また、リアルタイムPCR及びウェスタンブロット分析により、NMDARサブユニットの発現を調べた。NMDARによるシナプス可塑性に対するマイクロ波放射の影響を明確にするため、適切な作動薬または阻害剤を添加し、マイクロ波によるシナプス可塑性に対するNMDARの役割を確認した。Dilラベリング、SEM観察、全細胞パッチクランプ、リアルタイムPCR、ウェスタンブロット分析を用いて、作動薬または阻害剤での処理後のシナプス可塑性の変化を評価した。その結果、マイクロ波ばく露は神経突起の発達を阻害し、mRNA、タンパク質レベル及びNMDARの電流密度を減少させた。マイクロ波ばく露後のNMDARサブユニットの発現が低下したことから、マイクロ波によるシナプス可塑性損傷に対するNMDARの役割を同定するため、選択的作動薬NMDAを添加した。作動薬の添加後、NMDARサブユニットの発現は正常なレベルに回復した。加えて、マイクロ波によるシナプス可塑性の構造的及び機能的損傷(神経突起の数及び長さ、ニューロン間の接続、NMDAR電流等)も回復した。マイクロ波放射は初代海馬ニューロンにシナプス可塑性損傷を生じ、NMDARはその損傷プロセスに対して防護的な役割を果たしている、と著者らは結論付けている。
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