この研究は、直腸結腸がん細胞株(HCT-116およびDLD-1)におけるアポトーシス、増殖、ストレス応答、および炎症のマーカーに対する、高周波(RF)放射への間欠ばく露の影響を調べた。タンパク質レベルを酵素結合免疫吸着法(ELISA)で分析した。その結果、RFばく露はHCT-116細胞におけるP53、p-P53、p-P38、p-IkBのレベルを低下させ、BAD、p-BAD、p-STAT3、NF-κBのレベルを上昇させた。2100 MHzのRFは、HCT-116 細胞におけるP53、BAD, and NF-ΚB発現を変化させた。DLD-1細胞では、900および2100 MHzのRFばく露は、P53、p-P53、BAD、p-BAD、NF-κB、p-NF-κB、p-P38、p-SAPK/JNK、p-STAT3、p-IkBのレベルを上昇させた。1800 MHzのRFばく露はDLD-1細胞に影響しなかった。RF放射はHCT-116細胞ではアポトーシスおよび炎症応答を増加させ、活性のあるP38およびP53のレベルを低下させた。これらは幾つかのがんにおける予後不良の指標である。P53突然変異(DLD-1)等の遺伝的な差異が、RF放射に対する細胞の応答に重要であり、このことは、RFRの影響についての研究で結果が矛盾していることの理由を説明するものである、と著者らは結論付けている。
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