[ペンチレンテトラゾールで誘発したラットでのモデル発作においてWi-Fiはメラトニンの防御作用を低下させ、海馬の神経細胞損傷を増加させる] med./bio.

てんかんは一般的な脳疾患で、その発作は海馬のニューロン喪失を生じ得る。てんかんの病理学には酸化ストレスが重要な役割を担っている。一部の研究では、Wi-Fi電波ばく露が酸化ストレスを増大させ、抗酸化系を抑制することが示されている。この研究は、ペンチレンテトラゾール（PTZ）で誘発したラットでのてんかん発作において、メラトニンの抗けいれん作用及び酸化損傷に対するWi-Fiの影響を調べた。雄のWistarアルビノラット30匹（体重230-250 g）を5群（対照群、生理食塩水群（1 mg/kg／日のオリーブオイル、30日間）、Wi-Fiばく露群（12時間／日、30日間）、メラトニン投与群（10 mg/kg／日、30日間）、メラトニン投与＋Wi-Fiばく露群（10 mg/kg／日＋12時間／日、30日間）に割付けた。30日目の最後の投与の30分後、PTZ（45 mg/kg）を投与しててんかん発作を誘発し、発作のステージ（レーシング尺度による）及び最初の筋クローヌス性発作回数（FMJ）を30分間観察した。PTZ投与の24時間後、脳組織を摘出し、生化学及び組織病理学的評価を実施した。脳組織での酸化ストレスマーカー（総抗酸化状態（TAS）、総酸化状態（TOS）、酸化ストレス指標（OSI））の測定に加えて、海馬のアンモン角（CA）1、CA3及び歯状回（DG）部位を、ニューロン損傷の観点で組織病理学的に評価した。その結果、Wi-Fiはてんかんに関連した行動学的変化に影響しなかった（p > 0.05）。但し、Wi-Fiはメラトニンの抗けいれん及び抗酸化作用を低下させた（p < 0.05）。更に、Wi-Fiは海馬でのニューロン損傷を増大させた（p < 0.05）、と著者らは報告している。