この研究は、著者らの先行研究の2つの知見(神経系に対する無線周波電磁放射(RFR)ばく露のさまざまな影響が、脳内の内因性オピオイドによって媒介されること、およびラットの脳細胞へのRFR急性ばく露がDNA鎖切断を誘発すること)を前提として、内因性オピオイドがRFR誘導DNA鎖切断にも関与するか否かを調べた。ラットは、RFRばく露の前および後に、オピオイド拮抗薬ナルトレキソン(1 mg / kg、腹腔内投与)処置を受けた。RFRばく露は、パルス化2450 MHz電磁界(パルス幅2 μs、パルス繰り返し率500 pps)を電力密度2 mW / cm2で2時間継続され、全身平均SARは1.2 W / kgであった。ミクロゲル電気泳動アッセイにより、ばく露後4時間において、脳細胞のDNA二本鎖切断のアッセイを行なった。その結果、RFRばく露は、ラットの脳細胞のDNA二本鎖切断を有意に増加させた;ナルトレキソン処理によりその影響が部分的にブロックされた;これらの知見は、内因性オピオイドがラットの脳細胞でのRFR誘導DNA鎖切断を仲介する役割を果たすことを示す、と報告している。
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To study whether endogenous opioids are involved in radiofrequency irradiation-induced DNA double-strand breaks.
Rats were treated with the opioid antagonist naltrexone immediately before and after exposure.
There were four treatment groups: RFR/naltrexone, sham/naltrexone, RFR/vehicle and sham vehicle.
周波数 | 2.45 GHz |
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特性 |
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ばく露時間 | continuous for 2 h |
Modulation type | pulsed |
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Pulse width | 2 µs |
Packets per second | 500 |
ばく露の発生源/構造 |
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Data showed that the radiofrequency exposure significantly increased DNA double-strand breaks in brain cells of the rat. The effect was partially blocked by treatment with naltrexone. Thus, the results indicate that endogenous opioids play mediating role in radiofrequency exposure-induced DNA double-strand breaks in rat brain cells.
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