[STAT3およびMAPK依存性PGE2合成阻害はEMF刺激を受けたN9ミクログリア細胞でのEP2受容体を介した原線維ベータアミロイドペプチド（1-42）の食作用を改善する] med./bio.

Inhibition of STAT3- and MAPK-dependent PGE2 synthesis ameliorates phagocytosis of fibrillar beta-amyloid peptide (1-42) via EP2 receptor in EMF-stimulated N9 microglial cells

著者: He GL, Luo Z, Shen TT, Li P, Yang J, Luo X, Chen CH, Gao P, Yang XS
掲載誌: J Neuroinflammation 2016; 13: 296
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この研究は、電磁界（EMF）ばく露を与えたN9ミクログリア細胞（N9細胞）の免疫調節性食作用におけるプロスタグランジンE2（PGE2）関連の信号伝達メカニズムについて実験的に検討した（EMFばく露パラメータは抄録に不記載）。関連する酵素および情報伝達物質（COX-2、JAK2、STAT3、MAPKs）の阻害剤あるいはRG受容体EP1-4の拮抗薬の事前投与がある場合とない場合について、EMFばく露の影響を調べた。食作用能の測定には、蛍光標識した原線維ベータアミロイドペプチド（1-42）を用いた。その結果、EMFばく露は、N9細胞のPGE2産生上昇、食作用低下を引き起こした；JAK2、STAT3およびMAPKの阻害剤投与した場合、EMFばく露後においてPGE2放出は抑制され、食作用は改善した；RG受容体EP1-4の拮抗薬投与した場合、EMFばく露後にEP2受容体関連経路を通した食作用の低下が見られた､と報告している。

ばく露