この研究は、意識のあるウサギの耳朶の中心動脈の血圧(BP)を薬理学的に変化させ、それに対する局所的な静磁界(SMF)ばく露の急性影響を評価した。血圧低下および血管拡張作用は、カルシウムチャネル遮断薬、ニカルジピン(NIC)を用いて誘発した。血圧上昇および血管収縮作用は、一酸化窒素シンターゼ(NOS)阻害剤、N(ω)-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル(L-NAME)を用いて誘発した。SMFばく露下の動脈の血行動態の変化を、透過型微小光電プレチスモグラフィ(MPPG)により連続的に測定、分析した。同時に、ばく露の反対側の耳朶の中心動脈の血圧変化もモニターした。SMFは、強度1 mT、ばく露時間は30分間とした。体重2.6〜3.8 kgの34匹の健康なオスの成獣ウサギを用いて、次の6つの実験手順を無作為選択し、合計180の実験を行なった:(1)薬理学的処置なし、擬似ばく露、(2)SMFばく露のみ、(3)NICによるBP低下、SMFばく露なし、(4)NICによるBP低下、SMFばく露、(5)L-NAMEによるBP上昇、SMFばく露なし、(6)L-NAMEによるBP上昇、SMFばく露。その結果、SMFは血管運動を増強させて血管拡張を有意に減少させる。これにより、NICによる血管平滑筋細胞のCa(2+)チャネル遮断を介したBP低下に拮抗することが示された;さらに、SMFは血管収縮を有意に低下させる。これにより、血管内皮細胞および/または中枢神経系ニューロンでのNOS阻害を介したBP上昇を抑制した、と報告している。
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To study the acute effects of locally applied static magnetic fields on pharmacologically altered blood pressure in a central artery of the ear lobe of a conscious rabbit.
Hypotensive and vasodilator actions were induced by a calcium channel blocker, nicardipine. Hypertensive and vasoconstrictive actions were induced by a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, L-NAME (NG-nitroarginine methyl ester).
Six experimental procedures were chosen: 1) sham exposure without pharmacological treatment, 2) magnetic field exposure alone, 3) decreased blood pressure induced by injection of nicardipine without magnetic field exposure, 4) decreased blood pressure induced by injection of nicardipine with magnetic field exposure, 5) increased blood pressure induced by L-NAME without magnetic field exposure, and 6) increased blood pressure induced by infusion of L-NAME with magnetic field exposure. .
ばく露 | パラメータ |
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ばく露1:
ばく露時間:
30 min
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周波数 |
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タイプ |
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ばく露時間 | 30 min |
ばく露の発生源/構造 | |
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ばく露装置の詳細 | pair of electromagnets; each consisting of a c-shaped steel bar with 5 coils; ear lobe of the rabbit fixed in the gap of the magnets; upper part of the head and the ear lobes were exposed |
Sham exposure | A sham exposure was conducted. |
測定量 | 値 | 種別 | Method | Mass | 備考 |
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磁束密度 | 1 mT | - | - | - | - |
The data revealed that static magnetic fields significantly reduced the vasodilatation with enhanced vasomotion and antagonized the reduction of blood pressure via nicardipine-blocked calcium channels in vascular smooth muscle cells. Additionally, static magnetic fields significantly attenuated the vasoconstriction and suppressed the elevation of blood pressure via nitric oxide synthase (NOS) inhibition in vascular endothelial cells and/or central nervous system neurons.
These data indicate that these modulatory effects of static magnetic fields on blood pressure might involve a feedback control system for alteration in nitric oxide synthase (NOS) activity in conjunction with modulation of calcium dynamics.
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