この研究は雄Sprague-Dawleyラット(175-225g)を用いて、脳のエネルギー代謝に対する連続波および変調(方形パルス変調、正弦波振幅変調)した591MHzマイクロ波のばく露の影響を調べた。脳NADH蛍光、アデノシン三リン酸(ATP)濃度、およびクレアチンリン酸(CP)濃度を測定した。CW、パルス波、または正弦波振幅変調波の平均電力が 20mW / cm2であっても、5分間ばく露での脳温度変化は、ばく露前の温度から-0.1℃と-0.4℃の間に維持された。その結果、 16~24Hzの正弦波振幅変調ばく露による脳NADH蛍光の増加には、変調周波数に応答する傾向が見られた;パルス変調および正弦波振幅変調(16Hz)マイクロ波とCWマイクロ波には、脳NADH蛍光の増加、ATPおよびCP濃度の低下において、有意差がなかった;パルスの繰り返し周波数数を500パルス/秒から250パルス/秒に減少させると、脳のNADH蛍光の増加を誘発する閾値の平均入射電力密度は、4倍、すなわち約0.45から約1.85mW / cm 2に上昇した;脳の温度は上昇しなかったので、マイクロ波によって誘発された脳のNADHの増加およびATPおよびCPの濃度の低下は、温熱によるものではなかった、と報告している。
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To determine whether rat brain metabolism (reflected in brain ATP and creatine phosphate (CP)-concentration) is affected differentially by exposure to continuous wave (CW), pulsed, or sinusoidal amplitude modulated microwaves.
Brain temperatures of rats were maintained between -0.1 and -0.4°C from the preexposure temperature when subjected to as much as 20 mW/cm² CW, pulsed, or sinusoidal amplitude modulated 591 MHz exposure for 5 min.
ばく露 | パラメータ |
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ばく露1:
591 MHz
Modulation type:
CW
ばく露時間:
5 min
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|
ばく露2:
591 MHz
Modulation type:
AM
ばく露時間:
5 min
|
|
ばく露3:
591 MHz
Modulation type:
pulsed
ばく露時間:
5 min
|
周波数 | 591 MHz |
---|---|
ばく露時間 | 5 min |
Modulation type | CW |
---|
周波数 | 591 MHz |
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ばく露時間 | 5 min |
ばく露の発生源/構造 |
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Additional information | Distance from source/object 2-3 mm |
The pulse modulated and sinusoidal amplitude modulated (16 Hz) microwaves were not significantly different from CW irradiations in inducing increased NADH fluorescence and decreased ATP and CP concentrations. When the pulse modulation frequency was decreased from 500 to 250 pulses (per second) the average incident power density threshold for inducing an increase in brain NADH increased by a factor of 4, i.e. from about 0.45 to about 1.85 mW/cm². Since brain temperature did not increase, the microwave-induced increase in NADH and decrease in ATP and CP concentrations was not due to hyperthermia. This suggests a direct interaction mechanism. It is consistent with the hypothesis of microwave inhibition of mitochondrial electron transport chain function of ATP production.
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