この論文の著者らは、周産期発達、細胞内カルシウム[Ca2+]i、およびシナプス形成の破壊の役割は、自閉症および自閉症スペクトラム障害（ASD）に関する文献をレビューした。電磁界は電位依存性カルシウムチャネル（VGCC）の活性化および[Ca2+]iの上昇を介して作用する。合計15の自閉症関連化学物質クラスがそれぞれ[Ca2+]iの上昇を引き起こし、そのうち12はNMDA受容体の活性化を介し、3は他のメカニズムを介して作用する。ASDの慢性性は、NO/ONOO(-)の悪循環の上昇およびMeCP2エピジェネティック機能障害を通じて説明される。遺伝的原因も[Ca2+]iの上昇またはシナプス形成への他の影響を含むことが多い。これらのステップのそれぞれを検討する文献は系統的に検討され、予測と一致することが確認された。この著者らは、ASDの予防または治療に使用される可能性のあるアプローチについて検討している。これらのアプローチには、電磁界および化学物質の回避、Nrf2レベルを上昇させるための栄養素およびその他の使用が含まれる、と著者らは論じている。
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