この研究は、著者らの先行研究で、イン・ビトロにおいて創傷中心部に陰極を配置して電界(EF:100-150mV/mm)を印加すると、陰極方向へのケラチノサイトの方向性のある遊走が観察されたことを踏まえ、このようなEF介在性の遊走へのコネキシンヘミチャネルおよびプリン受容体の関与について実験的に検討した。また、ケラチノサイトをDiSCAC2(3)(原文のまま。DiSBAC2(3)?)で染色して、DCのEFを印加された細胞内の膜電位の変化を可視化して検討した。その結果、DCのEF(100mV/mm)印加により、ヘミチャネル経由でATPが放出され、それがプリン受容体P2 のサブセットを活性化して陰極方向へのケラチノサイトの遊走を開始させることが示された、と報告している。
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