この研究は、マウス脳の視床－帯状回のスライス標本に多電極アレイとパッチクランプ法を組合せたモデルを用いて、「陰極性の経頭蓋直流電流刺激（tDCS）による前帯状回皮質（ACC）の発作抑制の長期的効果は、長期的うつ（LTD）様のメカニズムにより生じる」という仮説を検証した。その結果、陰極tDCSは、自発性の興奮性シナプス後電流（EPSCs）および4-アミノピリジン誘導性のてんかん性EPSCsの両方を有意に低下させることがパッチクランプ記録法により示された；15分間のtDCSはLTDを誘導した；シナプス活性化頻度はLTD形成の重要な要因である；tDCS誘導性LTDはNメチルDアスパラギン酸（NMDA）依存性が見られた；総合すると仮説は支持された、と報告している。
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