[無線周波電磁界ばく露によって生じた神経損傷にp25/CDK5が部分的に関与する] med./bio.

この研究は、サイクリン依存性キナーゼ5（CDK5）経路が無線周波電磁界（RF-EMF）による神経損傷に関与するか否かを調べた。SDラットの新生仔から採取した皮質ニューロンの初代培養株にパルス化2.45GHzのRF-EMFのばく露（導波管－ホーンアンテナを用いた。パルスの繰り返し頻度は500パルス／秒；パルス幅2 μs；電力密度90 mW/cm 2；培養フラスコ底部のSARは6 W/kg）を10分間与え、細胞の生存力、アポトーシス、およびCDK5、p35、p25のタンパク質発現、Ser404でリン酸化されたタウタンパク質の発現を調べた。その結果、ばく露後、細胞生存力は有意に低下し、アポトーシス核の割合、CDK5活性、p25とp35の比率、Ser404リン酸化タウタンパク質のレベルは有意に増加した；ばく露後にCDK5発現に有意な変化は見られなかった；ロスコビチン（CDK5阻害剤）の事前処理により、RF-EMFによる細胞生存力の低下およびタウタンパク質のSer404リン酸化の過剰は有意に阻止されたが、RF-EMFによるアポトーシスは有意に阻止されなかった、と報告している。