この研究は、妊娠中のマイクロ波ばく露が内分泌および免疫の機能に及ぼす影響を実験で調べた。影響評価項目は、脾臓のナチュラルキラー(NK)細胞およびNK細胞サブセットの活性、視床下部-下垂体-副腎系の指標としての血中コルチコステロンおよび副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)、さらに、β-エンドルフィン、エストラジオール、およびプロゲステロンである。処女ラット(n = 6)および妊娠ラット(n = 6;妊娠9 – 11日目)に、2450 MHz(入射電力密度10 mW / cm 2)マイクロ波の90分間ばく露を行い、ばく露直後に採血した。同様に、処女ラット(n = 6)および妊娠ラット(n = 6)を無ばく露対照群として影響評価項目の測定を行った。その結果、処女および妊娠ラットの皮膚温は、マイクロ波へのばく露直後に上昇した;処女ラットでは、マイクロ波ばく露の有無に拘らず、NK細胞およびいずれのNK細胞サブセット(モノクローナル抗体CD16、CD57の発現測定により同定)の活性に差はなかったが、マイクロ波ばく露を受けた妊娠ラットでは、脾臓のNK細胞およびNK細胞サブセット(CD16+CD57-)の活性が有意に低下した;ばく露を受けた処女および妊娠ラットにおいて、コルチコステロンとACTHは上昇、エストラジオールは低下したが、β-エンドルフィンおよびプロゲステロンは、ばく露を受けた妊娠ラットでのみ、有意に上昇した、と報告している。
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To study the effect of exposure to microwaves during pregnancy on endocrine and immune functions.
周波数 | 2.45 GHz |
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タイプ |
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波形 |
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ばく露時間 | continuous for 90 min |
Modulation type | CW |
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ばく露の発生源/構造 |
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チャンバの詳細 | applicator/ 350 mm x 470 mm x 455 mm |
ばく露装置の詳細 | 6 virgin rats and pregnant rats were placed in a semicylindrical acrylic plastic holder (5 mm thick x 60 mm in diameter, 170 mm long) |
Additional information | Equal number of virgin and pregnant rats served as control, in which identical treatment as the exposed rats was observed except that the microwave generator was switched off. The environment during exposure was maintained at 21 to 23°C and 50 to 60% humidity. |
Skin temperature in virgin and pregnant rats increased immediately after exposure. Although splenic activity of natural killer cells and any of the subset populations not differ in virgin rats with or without irradiation, pregnant rats exposed to microwaves showed a significant reduction of splenic activity of natural killer cells. Furthermore corticosterone and ACTH increased, and estradiol decreased in exposed virgin and pregnant animals. In contrast, microwaves produced significant increases in beta-endorphin and progesterone only in pregnant animals.
These data in pregnant rats suggest that with irradiation pregnancy induces immunosuppression, which could result in successful maintainance of pregnancy. This increase of adaptability to heat stress may be mediated by activation of placental progesterone and placental or pituitary beta-endorphin.
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