この研究は、ミリ波(MMW)ばく露により生じる低血圧状態に一酸化窒素(NO)が寄与するか否かを明らかにするための実験をラット用いて行った。NO合成を競合的に阻害するために、N - ω - ニトロ - L - アルギニンメチルエステル(L-NAME)を用いた。ケタミン麻酔されたラットは、動脈血圧、ECG、および5つの部位での体温を測定しつつ、35 GHzのMMWばく露を継続し、平均動脈圧(MAP)が75 mmHgに低下した時点で、MMWばく露を停止し、生理食塩水またはL-NAME(1、2.5、5、10 mg/ kg)のいずれかを投与した。その結果、MMWばく露後の各用量でのL-NAMEによりもたらされるMAPのピーク上昇は、無ばく露での同用量のL-NAMEで生じる上昇より小さかった;ばく露後の生存期間には、 L-NAME投与ラットと生理食塩水投与ラットの間に差はなかったと報告している。これらの知見は、L-NAMEの単回大量投与が35GHzのマイクロ波加温により生じる低血圧を反転させないことを示しており、したがってこのような低血圧に過剰レベルのNOは介在しないことが示唆されたと考察している。
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To determine whether nitric oxide (NO) contributes to the hypotensive state induced by exposure to radiofrequency radiation of millimeter-wavelength. To explore this question, a synthetic analogue of L-arginine, Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), was used to pharmacologically inhibit the synthesis of NO following millimeter wavelength exposure.
(NO is a potent endogenous vasodilator produced from the guanidino nitrogen group of L-arginine by the enzyme nitric oxide synthase (NOS). Under physiological conditions, the release of NO by NOS in vascular endothelial cells dilates blood vessels and, in concert with vasoconstrictor catecholamines, regulates blood vessel diameter, organ blood flow, and blood pressure. Pathological increases in NO release have been shown to mediate hypotensive states and circulatory shock.)
周波数 | 35 GHz |
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タイプ |
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特性 |
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偏波 |
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ばく露時間 | until bloodpressure decreased to 75 mmHg: 36.7 ± 0.7 min |
Modulation type | CW |
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ばく露の発生源/構造 | |
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Distance between exposed object and exposure source | 1.1 m |
チャンバの詳細 | RF-shielded anechoic chamber (27°C, 20% humidity), holder consisting of seven 0.5cm Plexiglas rods mounted in a semicircular pattern on 4 cm x 6 cm Plexiglas plates (0.5 cm thick) |
ばく露装置の詳細 | The animal was centered along the boresight and exposed in an E-orientation |
Acute pharmacological blockade of NO synthesis following the induction of cardiovascular failure by millimeter wavelength exposure does not ameliorate the hypotensive state and is not of survival benefit to the animal, suggesting that excess levels of NO do not mediate this form of circulatory failure.
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