[ERK1/2シグナル伝達を通じたNK細胞のマイクロ波によるアポトーシスおよび細胞毒性] med./bio.

この研究は、ナチュラルキラー（NK）細胞のマイクロ波による形態学的および機能的な損傷を調査した。NK-92細胞を10、30、および50 mW/cm^2のマイクロ波に5分間ばく露し、ばく露の1および24時間後に、超微細構造の変化、細胞のアポトーシス、細胞周期制御を調べた。ばく露の1時間後に細胞毒性活性を分析した。ばく露の1、6、および12時間後にパーフォリンおよびNKG2Dの発現を検出した。メカニズムの解明のため、ばく露の1時間後にリン酸化ERK（p-ERK）を検出した。更に、U0126を用いたERKシグナル伝達の遮断後、マイクロ波による細胞のアポトーシスおよび細胞周期制御を分析した。その結果、ばく露の1時間後に、マイクロ波による形態学的および超構造の損傷、用量依存性のアポトーシス（P < 0.001）および細胞周期停止（P < 0.001）が認められた。50mW/cm^2のマイクロ波ばく露の24時間後にも、有意なアポトーシスが認められた（P < 0.01）。30 mW/cm^2のマイクロ波ばく露では、マイクロ波は1時間後にNK-92細胞の細胞毒性活性を弱め、1および6時間後にパーフォリンを下方制御した（P < 0.05）。ばく露の1時間後にはp-ERKが下方制御された（P < 0.05）が、ERK遮断はマイクロ波によるアポトーシス（P < 0.05）およびパーフォリンの下方制御（P < 0.01）を有意に促進した。著者らは、マイクロ波はおそらくアポトーシスおよびパーフォリン発現のERK介在性制御を通じて、NK-92細胞に用量依存的に形態学的及び機能的損傷を生じる、と結論付けている。