この研究は、有害な内臓刺激に反応する胸部脊髄ニューロンの活動に対する電磁界(EMF)の効果を調べた。ペントバルビタール麻酔したオスのラットで実験した。実験的に作成された有害な内臓刺激は次の2つである。1つは、カテーテルを心膜嚢に入れ、有害な心臓刺激のための化学物質混合液を投与、もう1つは、有害な食道膨張で、ラテックスバルーンの水膨張により生じさせた。内蔵刺激中のT3-T4脊髄ニューロン(単一)の細胞外電位を記録した。EMF(0.839-0.952 Hz、0.030-0.034 µG、30-40分)は、胸の両側に配置された一対のヘルムホルツコイルを用いて適用した。その結果、心臓刺激に対する応答についての32回の実験において、EMFの適用後は24/32(75%)の脊髄ニューロン応答は低下し、3本のニューロンで増加、5本のニューロンで影響が見られなかった;脊髄ニューロンの抑制効果は、EMF適用の10〜20分後に生じた;EMFの終了後でも、脊髄神経活動の抑制は1〜2時間続いた;対照的に、食道膨満では、7/18(39%)のニューロン応答が抑制され、5(28%)は興奮し、6(33%)はEMFの影響を受けなかった;これらの知見から、EMFは心臓の化学刺激に対する脊髄ニューロンの侵害受容反応を減少させるが、食道の機械刺激に対する侵害受容反応には効果的ではないことを示した、と報告している。
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To study the effects of electromagnetic fields on the activity of thoracic spinal neurons responding to noxious visceral stimuli (low intensity and low frequency electromagnetic field stimulation provides substantial pain relief in patients with various chronic pains).
A mixture of algogenic chemicals for noxious cardiac stimulation was administered by catheter. Noxious esophageal distension was produced by water inflation of a latex balloon.
ばく露の発生源/構造 |
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After the onset of electromagnetic fields, excitatory neuronal responses to intrapericardial chemicals were reduced in 75% (24/32) spinal neurons, increased in three neurons and were not affected in five neurons. The inhibitory effect on neurons occurred 10-20 min after the onset of the field. Even after termination of electromagnetic field exposure, the suppression of spinal neuronal activity lasted for 1-2 hours.
In contrast, excitatory responses of 39% (7/18) neurons to esophageal distension were inhibited, five were excited and six were not affected by the field.
Data showed that electromagnetic fields generally reduced nociceptive responses of spinal neurons to noxious cardiac chemical stimuli, whereas it was not effective for nociceptive responses to esophageal mechanical stimulation.
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